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杜仲护肾，不只是“补肾”那么简单！

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时间：

2026-07-15

杜仲作为我国传统中药材，药用历史超过两千年。《中国药典》记载其"补肝肾、强筋骨"，传统上广泛用于腰膝酸软、肾虚腰痛等症。随着现代药理学的发展，研究者已从细胞、动物乃至分子层面，系统揭示了杜仲保护肾脏的科学内涵。

杜仲的肾脏保护作用并非单一成分、单一靶点的"单向输出"，而是多种活性成分协同作用、多通路调控的系统效应。目前研究较为明确的机制主要集中在以下四个方面。

①抗氧化应激

氧化应激是肾脏损伤的始动环节。当体内自由基过量产生，会攻击肾细胞膜、蛋白质和DNA，导致肾小球硬化、肾小管萎缩。针对这一病理环节，杜仲富含的绿原酸、黄酮类、木脂素等强抗氧化成分，可通过激活Nrf2/HO-1信号通路，构建肾脏的抗氧化防线。研究表明，杜仲木脂素类化合物（如异杜仲素A）能显著提升高糖诱导的人肾小球系膜细胞中SOD活性，降低MDA含量，有效清除自由基，减轻氧化损伤[1]。

②抗炎调控

氧化应激一旦突破机体防御阈值，便会触发级联炎症反应。慢性肾脏病（CKD）常伴随低度系统性炎症，TNF-α、IL-6等炎症因子持续升高，加速肾功能恶化。杜仲中的桃叶珊瑚苷、绿原酸等成分，正是通过抑制NF-κB等信号通路的活化，减少促炎因子的生成，从而阻断这一炎症级联反应。相关实验证明，杜仲水提取物能显著抑制LPS诱导的NF-κB活化及IκB-α降解，降低炎症因子释放[2]。

③抑制细胞凋亡

炎症反应的失控将进一步导致肾小管上皮细胞凋亡，这是急性肾损伤和糖尿病肾病的重要病理特征。杜仲多糖可通过调控miRNA表达及凋亡相关蛋白，对这一病理过程进行干预，保护肾小管上皮细胞的结构完整性。细胞实验表明，杜仲多糖对高糖诱导的人肾小管上皮细胞（HK-2）损伤具有显著抑制作用，能降低cleaved Caspase-3蛋白表达，下调miR-1207-5p的表达，从而减少细胞凋亡[3]。

④抑制肾小球系膜细胞异常增殖

当氧化损伤、炎症反应及细胞凋亡等病理改变累积到一定程度，最终将表现为肾小球滤过功能的下降。其中，肾小球系膜细胞异常增殖是糖尿病肾病等肾小球疾病的典型病理改变。系膜细胞过度增生会压迫肾小球毛细血管袢，导致滤过面积减少，滤过屏障完整性受损。杜仲木脂素类化合物可针对这一关键环节发挥抑制作用——文献报道，其能显著抑制高糖诱导的人肾小球系膜细胞增殖，且呈良好的剂量依赖性，机制与调控AR/Nrf2/HO-1/AMPK轴密切相关[4]，从而减轻系膜区对毛细血管袢的压迫，延缓肾小球滤过率下降，维护滤过屏障的完整性。